1 在雌激素的刺激下，肝脏甲状腺素结合球蛋白(TBG)产生增加，清除减少。TBG从妊娠6-8周开始增加，妊娠第20周达到顶峰，一直持续到分娩，一般较基础值增加2-3倍。TBG增加必然带来总四碘甲状腺原氨酸（TT₄）浓度增加，所以TT₄在妊娠期不能反映循环甲状腺激素的确切水平。

2 妊娠初期胎盘分泌人绒毛膜促性腺激素（HCG）增加，通常在8-10周达到高峰。HCG因其α亚单位与促甲状腺激素（TSH）相似，具有刺激甲状腺作用。增多的甲状腺激素抑制TSH分泌，使血清TSH降低20％-30%，导致妊娠期甲亢综合征。呈一过性，临床特点为孕妇通常8-10周发病，伴有心悸、焦虑、多汗等高代谢症状，易合并妊娠剧吐，血清游离四碘甲状腺原氨酸（FT₄和）TT₄升高，血清TSH降低或不能测及，但甲状腺自身抗体阴性，且过去无甲状腺自身免疫性疾病的病史。

3 妊娠早期血清FT₄水平较非妊娠时升高10％-15％。

4 因为母体对胎儿的免疫耐受作用，甲状腺自身抗体在妊娠后滴度逐渐下降，妊娠20-30周下降至最低滴度。降低幅度为50％左右。分娩后，甲状腺抗体滴度回升，产后6个月恢复到妊娠前水平。

妊娠期甲亢诊断标准为：血清TSH＜0.1mU/L，FT4＞妊娠特异值参考上限，排除妊娠期甲亢综合征后即可诊断。

妊娠期甲亢如未得到有效治疗，会增加孕妇子痫前期、心力衰竭等疾病的发生风险；同时会显著提高胎儿早产、出生低体重、流产等不良结果的风险。

美国食品药品监督管理局（FDA）对抗甲状腺药物的分类均为D类，因丙硫氧嘧啶（PTU）与甲硫咪唑（MMI）均可通过胎盘。PTU白蛋白结合率高，胎盘通过率低，半衰期短，故PTU为治疗妊娠期甲亢的首选药。然而，近年来许多文献报道指出，PTU在治疗过程中可能引起肝炎或肝中毒，造成肝细胞损害，严重者可出现暴发性肝坏死，甚至导致患者死亡，病死率约为25%-50%。相对于PTU，MMI引起的肝毒性较少见，且主要是轻微的胆汁淤积性黄疸。但MMI与胎儿生长受限、先天性皮肤发育不全、食管-鼻后孔闭锁、气管-食管瘘及面部畸形等先天性发育异常有关。因此，在妊娠早期首选PTU，妊娠中、晚期首选MMI。根据药代动力学有关研究，PTU和MMI对应药物剂量为10∶1-15∶1。例如，100mg的PTU约等于10mg的MMI。

治疗妊娠期甲亢，药物剂量不宜过大。因有研究表明，大剂量会抑制胎儿甲状腺功能，刺激其TSH合成增加，使胎儿甲状腺肿大，尤其是在妊娠中、晚期。妊娠期间监测甲亢的控制指标首选FT₄，应每2-4周监测FT₄、TSH和肝功，使血清FT₄接近或者轻度高于参考值的上限，尽量达到最小有效剂量治疗。一般情况下，起始剂量如下：MMI5-15mg/d，或者PTU50-300mg/d，每日分次服用。

由于PTU可能会对母婴产生严重肝毒性，故哺乳期患者首选MMI治疗，PTU作为二线药物。MMI剂量达到20-30mg/d，对于哺乳期母亲及婴儿是安全的。母乳中可检测出低浓度的MMI或PTU，然而根据目前研究显示，哺乳期应用抗甲状腺药物对于后代智力发育无太大影响，基本安全。

妊娠是甲状腺切除手术的相对禁忌证，故应明确掌握妊娠期甲亢患者的手术指征。甲状腺手术应避免在妊娠早期和晚期进行，因在早孕期手术，麻醉药可能会引起胎儿畸形，增加流产的风险；而在晚孕期则容易引起早产。然而，尽管妊娠中期的后半期（22-28周）是相对最安全的手术时期，但并不是说没有危险，有研究表明仍有4.5%-5.5%引发早产的风险。