目前认为：花生四烯酸（AA）途径、二磷酸腺苷（ADP）途径和血小板活化因子（PAF）途径是血小板活化聚集的三条主要途径，三者通过不同的机制诱导血小板聚集。研究发现，ADP和PAF是通过作用于膜表面的特异性受体，激活磷脂酶C（PLC），促进钙库内Ca²⁺释放，从而诱导血小板和白细胞黏附、聚集和释放反应。AA主要是经环氧化酶的作用，转变血栓烷A₂（TXA₂），诱导血小板聚集。

目前，抗血小板聚集药物主要有TXA₂抑制药（阿司匹林）、ADP受体拮抗药（氯吡格雷）、磷酸二酯酶抑制药（双嘧达莫）等。阿司匹林的抗血小板作用在于不可逆地抑制细胞内环氧化酶，减少AA代谢生成TXA₂，对AA诱导的血小板聚集抑制更显著，因此服用阿司匹林的患者应选择AA诱导的血小板聚集试验。氯吡格雷选择性地与血小板表面腺苷酸环化酶偶联的ADP受体结合而不可逆地抑制血小板聚集，对ADP诱导的血小板聚集抑制显著，因此服用氯吡格雷的患者应选择ADP诱导的血小板聚集试验。