作用机制

因子Xa是凝血“启动途径”和凝血“放大途径”的共同通路的关键环节，使凝血酶原转换为凝血酶并最终导致血栓形成，也是抗凝药物的主要靶点。磺达肝癸钠是第一个人工合成的Xa因子选择性抑制剂，其设计是以普通肝素（UFH）和低分子肝素（LMWH）中均包含的天然戊糖结构为基础，通过结构改良，显著增加了其对抗凝血酶（AT）的亲和力，并优化了药代动力学特性。且化学合成，降低了病原微生物污染和资源缺乏的潜在风险。

磺达肝癸钠以剂量依赖血浆浓度结合的形式高度特异性结合AT，从而抑制因子Xa。磺达肝癸钠与AT结合后，使AT抑制因子Xa的速率增加约300倍。对因子Xa的抑制作用影响了凝血级联反应的进程，并抑制了凝血酶的形成和血栓的增大。

磺达肝癸钠不能灭活凝血酶（IIa因子），对血小板没有作用，也不影响出血时间。不与血小板结合，不能抑制血小板聚集，也不与血小板因子4相互作用，临床罕有血小板减少症发生。体外试验显示，肝素和低分子肝素在临床治疗浓度下可激活血小板。

药代动力学

磺达肝癸钠皮下给药后吸收迅速完全，绝对生物利用度为100%，达血浆峰浓度的时间为2小时，作用靶点是高度特异性的，与血浆中其他蛋白无显著结合活性，主要以原型由肾脏缓慢清除，可每天一次给药，血浆半衰期大约17小时，老年人延长到21小时。稳态血浆浓度在给药后3~4天到达。磺达肝癸钠不通过肝脏的P450酶代谢，因此较少存在药物的相互作用。它具有线性、剂量依赖性的药代动力学特性，提供高度可预测的反应，用药过程中无需监测。 

FDA妊娠分级：B级

B级是指在动物繁殖研究中（未进行孕妇的对照研究），未见到药物对胎儿的不良影响。或在动物繁殖研究中发现药物有副作用，但这些副作用并未在设对照的、妊娠首3个月的妇女中得到证实（也没有在其后6个月具有危害性的证据）。

已经完成的多项生殖试验结果均未显示磺达肝癸钠对胎儿有害和损害生育能力。离体试验显示，磺达肝癸钠不通过人胎盘屏障。迄今为止，妊娠期妇女应用磺达肝癸钠的报道，均未发现其对胎儿的生长发育有害，但是尚需要较大规模临床试验来证实磺达肝癸钠对妊娠妇女和胎儿无害。

我院病例分析