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文安你的胚染为什么异常？

点击：来源：文安县妇科医院编辑日期：2021-03-10 01:30

你的胚染为什么异常？

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先看几个我院的病例：

病例1

患者夫妻双方染色体正常，3次不良妊娠史，其中一次胚染为11号染色体三体。本次妊娠早期HCG生长不良，建议放弃保胎，术后胚染为三倍体。

病例2

患者丈夫染色体1号重复，不良妊娠2次。本次妊娠早期HCG生长不良，孕50天超声点状胎芽无心管搏动。术后胚染为6号、X染色体重复。

病例3

为孕妇本人染色体7号到位，原发性不孕。患者通过遗传咨询，行三代试管。PGD胚胎种植3次，一次生化，一次空囊，一次孕50天胎停育，胚染为嵌合体，嵌合体的比例不详。本次种植后8天HCG:25，来我院就诊。早期HCG生长缓慢，峰值5.3万，早期子痫高风险，经过我们治疗，后期胎儿发育良好，最终足月分娩一健康女婴。患者通过三代试管，规避自身染色体异常遗传给子代异常的风险。

上面病历1和病历2中，胚染都为异常。胚染异常的患者，其胚胎质量不好，滋养细胞活力差，HCG生长不良，我们会建议患者放弃治疗。不盲目保胎，不过度保胎。建议胚胎停育的一定要做胚胎染色体检查。

夫妻双方染色体异常有遗传给子代的可能。有夫妻染色体正常已经生过一个正常孩子的，后面怀孕胎停后胚染异常的。还有夫妻染色体正常，第一次怀孕胎停胚染就异常的。那么就有人问“我们夫妻染色体都正常，为什么孩子的染色体会异常呢？”相信大家和我一样，对这个问题很感兴趣。下面我来和大家一起揭开这个神秘的面纱：你的胚染为什么异常？

染色体异常发生的常见原因有遗传因素、配子因素、X射线、电离辐射等，化学因素，微生物感染，高龄孕妇，微环境因素等。

1、遗传因素

为父母染色体异常遗传给子代，造成胚胎染色体异常。染色体异常包括：染色体的数目、结构异常。

⑴ 染色体数目异常：整倍体，非整倍体，嵌合体

整倍体，非整倍体：可分为单体综合征、三体综合征、部分单体综合征和部分三体综合征四类。其中以三体综合征和部分三体综合征较为多见。如：21三体、18三体、13三体等。

嵌合体：胚胎细胞在进行分裂产生子细胞时，有时子代的染色体会出现错误，染色体出错的细胞如果继续繁殖分裂下去，胚胎内就会有某种百分比异体细胞。

IVF取卵的胚胎异常率明显高于自然妊娠。早期胚胎的染色体嵌合体比例较高，可能是由于胚胎早期有丝分裂染色体分离不稳定性导致的；在胚胎植入前遗传学非整倍体检测（PGT-A）中，文献报道，胚胎嵌合比例一般为5%~10%。在自然流产组织中，发现的嵌合体异常率为1.9%。这也支持胚胎进一步发育过程中存在自我修复机制，包括细胞凋亡、选择性分化等。当然，不排除如果多点取样可能发现更多嵌合体异常的可能性。

⑵ 染色体结构异常 主要是染色体异位。包括：缺失、重复、倒位、易位、插入、等臂染色体、环状染色体、染色体多态性。

有研究认为染色体多态性不具有临床效应，但有更多研究表明其与多种生殖异常有关。要结合患者各方面情况综合评估生育风险。

2、配子因素

精子和卵子各携带一半的染色体，它们在形成合子之前进行了减数分裂，如果分裂过程中出现异常，或者个体本身的染色体就是异常的，导致减数分裂形成的精子或者卵子中的染色体异常，这样可能会导致不育，或者发育出来的胚胎有染色体疾病。

3、化学、物理、生物因素

许多化学物质，如一些化学药品、农药、毒物和食品添加剂等；在自然空间存在的各种各样的射线（α,β,γ和x）对DNA的原子产生电离和激发作用，磷酸二酯键和氢键断裂；生物类毒素如霉菌毒素所致；某些生物体如风疹病毒，巨细胞病毒等病毒感染。这些也可以导致基因突变。

4、高龄孕妇

35 岁以上的女性卵巢储备功能下降，卵泡质量下降，易出现纺锤体老化，导致染色体不分离，使三体发生率增加。有研究报道，年龄≥33．5岁时出现染色体非整倍体异常的机率升高，高龄孕妇染色体数目与结构异常发生率是非高龄孕妇的 1 ～ 2倍。

5、微环境因素

宫腔内的TNF,等各种因子，NK以及各种因素使然，导致胚胎基因的重复或丢失。

如果宫腔环境出问题，也可能导致胚胎染色体突变，况且60%以上正常的胚胎染色体嵌合体，胎儿是可以存活，并且孕期羊穿时，胎儿染色体是正常的，并不是嵌合体。所以有了合适的环境，胚胎自我修复的能力是很强大的。嵌合体移植成功抱婴的例子很多。嵌合体胚胎，如果所占比例不高，那也不一定是胎停的根本原因。

卵母细胞在生长发育过程中依赖周围细胞的相互作用，壁颗粒细胞粘附在细胞壁上，主要是合成类固醇激素，而卵丘细胞直接与卵母细胞结合形成卵冠丘复合体（COC），COC 在整个发育过程中始终侵泡在卵泡液中。所以卵泡是卵母细胞赖以生存的居住环境，其生成和发育异常可导致卵子无法获得充分的发育潜能。

EMs，PCOS等或其他疾病患者卵泡液中B淋巴细胞、自然杀伤细胞和单核-巨噬细胞比例增加，表明患者体内卵泡液中免疫功能有改变，与抗原物质结合，会加速抗原的分裂繁殖，对卵母细胞有直接毒害作用。

各种细胞因子包括 IL-1a、IL-1B、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-a 以及血管内皮生长因子(VEGF) 等在 EM 患者卵泡液中增加，这些细胞因子的增多扰乱了正常颗粒细胞的细胞周期，对卵泡形成产生病理性作用。如 IL-1a、IL-6、IL-8、IL-10 能诱导各种细胞周期的异常，从而损害卵母细胞的发育及质量，同时作用于卵巢甾体激素合成的相关酶，导致雌二醇水平下降。VEGF在促进卵泡生长、黄体分化、卵母细胞成熟和受精中起着重要作用。

卵泡发育过程中，血清高 E2和促腺激素水平可诱导 VEGF 的表达，Monteleone 等研究表明，EM患者体内 E2水平低，颗粒细胞内 VEGF 表达下降，卵泡内血管网生成障碍，使卵母细胞处于缺氧状态，影响细胞减数分裂及稳定性。

然而内膜异位症患者卵泡发育潜能下降、卵泡液微环境、抑制素的改变，都会对卵母细胞造成损害，为 EMs 患者妊娠带来困扰，也是辅助生殖治疗成功的重要制约因素